|
O ferro é um elemento essencial para o
transporte de oxigênio, o metabolismo oxidativo e crescimento
celular, sendo portanto vital para o organismo. As altas
necessidades de ferro de alguns grupos populacionais, como
crianças, lactantes, adolescentes, gestantes e mulheres em idade
fértil, associadas à baixa biodisponibilidade desse mineral em
alimentos de origem vegetal e à ocorrência de infecções e de
infestações parasitárias, ao abandono precoce do aleitamento
materno, à prematuridade e ao baixo peso ao nascer -, tornam
praticamente impossível suprir as necessidades deste mineral
apenas através das dietas tradicionais.
A quantidade de ferro elementar absorvida é influenciada
especialmente por dois fatores: a necessidade individual e a
biodisponibilidade do ferro exógeno (DeMayer 1989). A ingestão do
mineral, nos limites ou acima das recomendações, não representa,
necessariamente, uma garantia de um estado nutricional adequado do
nutriente. A absorção e a assimilação do ferro, são favorecidas ou
prejudicadas pelas características físicas e químicas dos
alimentos nos quais o nutriente está contido, pela presença de
outros constituintes da dieta, pela natureza dos processos
digestivos e de absorção para o mineral em pauta e, com ênfase,
para a condição fisiológica do indivíduo que consome o alimento.
A anemia por deficiência de ferro é o desvio nutricional de maior
prevalência em todo o mundo. Geralmente, essa deficiência é o
resultado de um longo período de balanço negativo de ferro. O
balanço corporal de ferro pode ser negativo se houver carência
alimentar, aumento das necessidades (infância, adolescência,
gestação e lactação), sangramento anormal, perdas crônicas pelo
trato gastrointestinal ou má absorção intestinal. Nessas situações
ocorre diminuição do ferro corporal armazenado, as hemácias
apresentam-se microcíticas e hipocrômicas, os níveis circulantes
de hemoglobina, de ferro e ferritina diminuem e há aumento de
transferrina, caracterizando a anemia ferropriva.
A deficiência orgânica de ferro provoca a diminuição da capacidade
de trabalho físico e mental, comprometimento da resposta
imunológica e, consequentemente, maior número de infecções,
alterações psicológicas e comportamentais (irritabilidade, fadiga,
atenção diminuída, anorexia), dentre outras. Em gestantes, essa
deficiência aumenta os riscos associados às complicações da
gravidez, com aumento da mortalidade e morbidade no binômio mãe/filho,
provoca o aumento da incidência de partos prematuros e de
recém-nascidos com baixo peso. Na infância, pode causar déficit no
crescimento, distúrbios epiteliais, fadiga, falta de atenção,
prejuízo no desenvolvimento psicomotor e no desenvolvimento da
linguagem, com conseqüências muitas vezes irreversíveis.
Deficiência de ferro
A anemia ferropriva é o problema nutricional de maior prevalência
no mundo. A carência ocorre quando existe um desequilíbrio entre a
absorção e as necessidades orgânicas do mineral. Esse
desequilíbrio pode ser devido à ingestão inadequada de ferro, à
sua biodisponibilidade reduzida na dieta, às necessidades
aumentadas em grupos específicos, ou à perdas crônicas de sangue,
que acarretam uma diminuição da taxa de hemoglobina. 1,2
A prevalência de anemia varia por grupos, conforme apresentado no
quadro no.1. Em 1994, no estado de São Paulo, foram encontrados
59,1% de anemia em crianças menores de 24 meses atendidas em
Unidades Básicas de Saúde sendo que em 25,1% dessas crianças o
valor da hemoglobina era inferior a 9,5g/dl.3 Em favelas na região
de Vila Mariana, município de São Paulo, registraram-se 63,1% de
anemia em menores de 36 meses, e 43,9% com valores inferiores a
9,5g/dl.4
QUADRO 1. Prevalência estimada de
anemia por região, idade e sexo em 1980.
| % de indivíduos anêmicos |
| |
|
|
|
Mulheres de 15 a 49 anos |
| Região |
Crianças 0-4 anos |
Crianças 5-12 anos |
Homens |
Gestantes |
Todas |
| Regiões desenvolvidas |
12 |
7 |
3 |
14 |
11 |
| Regiões em desenvolvi/o |
51 |
46 |
26 |
59 |
47 |
| Mundo |
43 |
37 |
18 |
51 |
35 |
| Fonte: DeMAEYER 1989. |
Biodisponibilidade de ferro
O tipo de ferro presente nos alimentos é um dos principais fatores
relacionados a sua biodisponibilidade. O ferro-heme, ligado a
hemoglobina e mioglobina, corresponde a 40% do ferro contido na
carne bovina; e o ferro-não-heme, compreende todas as demais
formas, presente principalmente nos alimentos de origem vegetal. O
ferro-heme é muito mais absorvido que o ferro-não-heme. Alimentos
como espinafre, ostras, fígado, ervilhas, legumes e carnes possuem
as maiores densidades de ferro (mg/Kcal), entretanto, nem a
quantidade ou mesmo a densidade de ferro contida no alimento pode
ser considerada como indicadora para escolha da fonte de ferro
alimentar, haja visto algumas fontes não serem biodisponíveis.
Fatores dietéticos, como os polifenóis, incluindo os taninos (chás)
e outras substâncias encontradas no café, o ácido oxálico (espinafre,
acelga, "berries", chocolate entre outros), os fitatos (encontrados,
por exemplo, em grãos integrais e no milho) e o EDTA (como
conservante), inibem a absorção do ferro-não-heme. Chás ou cafés
consumidos junto ou logo após às refeições, podem reduzir sua
absorção em 60% e 40%, respectivamente. A ação dos polifenóis se
daria através da formação de complexos entre os grupos hidroxila
dos compostos fenólicos e as moléculas de ferro, tornando-o não
disponível para absorção.
A biodisponibilidade do ferro ingerido depende de sua fórmula
química e da presença ou ausência de fatores da dieta que
influenciam na sua absorção, entretanto as necessidades de ferro
do indivíduo determinarão o quanto será absorvido e distribuído
pelo organismo.
Porém em função dos altos requerimentos fisiológicos nos dois
primeiros anos de vida, mesmo com a introdução de boas fontes de
ferro, dificilmente a criança conseguirá ingerir através da
alimentação a quantidade de ferro diária recomendada. Desta forma
torna-se necessária a suplementação do mineral neste grupo etário.
Compostos de Ferro
Os suplementos de ferro comuns são o sulfato ferroso, o fumarato
ferroso, o ferro polimaltosado e o ferro reduzido, entre outros.
Todos possuem uma característica básica, que é sua baixa absorção.
Ferrochel®
Ferrochel® é um mineral orgânico, composto por uma molécula ferro
ligado a duas moléculas de glicina, através de ligações
coordenadas covalente e iônicas, formando uma estrutura anelar (bicíclica).
Essa estrutura é similar a hemoglobina, o que confere
biodisponibildiade superior, comportando-se como ferro-heme. Além
da alta biodisponibilidade, essa estrutura garante uma maior
segurança, não ocasionando os efeitos colaterais característicos
os sais de ferro.

Figura 1. Estrutura molecular do ferro bis-glicina quelato
Ao
fazer uma comparação da fisiologia da absorção dos diferentes
tipos de compostos, tem-se que os sais inorgânicos são absorvidos
basicamente no duodeno, na forma iônica, onde pode haver a
interferência de toda uma gama de compostos com o ferro, como por
exemplo zinco-ferro, cálcio-ferro, cobre-ferro, competindo pelo
mesmo sítio de absorção. As fibras também interferem na absorção
dos sais de ferro, provavelmente por possuírem polifosfatos e
fenóis em sua composição, como é o caso do chá de do café.
O ferro quelato sobrevive ao pH ácido do estômago sem alteração,
permanecendo quelato, sendo absorvido no jejuno, com um mecanismo
parecido com o que ocorre com os peptídeos, não sofrendo a
interferência de substâncias que interagem com o ferro inorgânico.
Quando se realiza experiências com ferro radioativo, pode-se
localizar onde preferencialmente o ferro se deposita. No caso do
ferro quelato, este local é a medula óssea, o que nos faz pensar
que a efetividade deste composto é maior. Além disto, por este
tipo de experimento é possível constatar que a quantidade de ferro
depositada no fígado é um terço daquela depositada por compostos
inorgânicos. Isto comprova a menor toxicidade do ferro quelato,
que é solúvel e está protegido da ação de outros compostos.
Pineda et al. (1994) comparou a efetividade de diferentes doses de
Ferro bis-glicina quelato com 120 mg Fe na forma de sulfato
ferroso (FeSO4), no tratamento de anemia ferropriva em
adolescentes. Para tanto, foram utilizadas diariamente doses de
30, 60 ou 120 mg Fe, a partir do composto Ferro bis-glicina
quelato e comparadas com 120 mg Fe de FeSO4. Os
resultados mostraram um incremento de hemoglobina em torno de 2,4
a 2,9 g/dl (Tabela 1). Com base nos níveis de Hb alcançados, 30 mg
Fe/dia a partir de Ferro bis-glicina quelato foram absorvidos 4
vezes mais que a dose de 120 mg de FeSO4. Dessa
maneira, 30 mg Fe de Ferro bis-glicina quelato é tão efetivo
quanto 120 mg Fe de FeSO4.
Tabela
1. Incremento médio de Hb após tratamento
|
Hemoglobina (g/dl) |
|
Grupo |
Dose
Fe/ Folato
mg/µg |
N |
Média basal |
Média após tratamento |
Incremento médio |
|
FeSO4 |
120/250 |
27 |
11,4 |
14,0 |
2,7 |
|
Ferro bis-glicina quelato |
120/250 |
26 |
11,2 |
14,1 |
2,9 |
|
Ferro bis-glicina quelato |
60/250 |
21 |
11,1 |
13,4 |
2,4 |
|
Ferro bis-glicina quelato |
30/250 |
26 |
11,2 |
13,6 |
2,4 |
|
PINEDA, O., ASHMEAD, H.D., PEREZ, J.M., LEMUS,
C. Effectiveness of iron amino acid chelate on the treatment of iron
deficiency in adolescents. J. Appl. Nutr., v. 46, p. 2-11, 1994. |
A
biodisponibilidade do sulfato ferroso (como ferro inorgânico), é
baixa (Fairbanks, 1988), necessitando-se de grandes doses
terapêuticas (150 - 300 mg Fe/dia) para tratamento da anemia
ferropriva. O ferro bis-glicina quelato tem se mostrado o composto
de Fe mais biodisponível existente. Como mencionado previamente,
uma dosagem de apenas 30 mg Fe/dia, na forma de ferro bis-glicina
quelato , resultou em um incremento significativo nos níveis de Hb
(112g/l - 136 g/l) em apenas 4 semanas (Pineda, 1994, Coplim,
1991).
* Nutricionista especializada em nutrição clínica, mestranda em
nutrição humana aplicada – USP, nutricionista responsável pelo
CELANEM – Centro Latino Americano de Nutrição e Estudos
Metabólicos.
Referências Bibliográficas
SIGULEM DM, Tudisco ES, Paiva ER, Guerra CCC. Anemia nutricional e
parasitose intestinal em menores de 5 anos. Rev. Paul. Med. 1985;
103 (6): 308-312.
DEMAEYER EM, Dallman P, Gurney JM, Hallberg L, Sood SK & Srikantia
SG. Preventing and controlling iron deficiency anaemia through
primary health care. World Health Organization, Geneva, 1989.
TORRES MAA, Sato K, Queiroz SS. Anemia em crianças menores de dois
anos atendidas nas unidades básicas de saúde no Estado de São
Paulo, Brasil. Rev. Saúde Pública. 1994; 28(4): 290-4.
DEVINCENZI MU, Priore SE & Sigulem DM. Um novo modelo de
intervenção na anemia ferropriva. Rev. Paul. Pediatria.1998;
16(1): 31.
PINEDA, O., ASHMEAD, H. D., PEREZ, J.M., LEMUS, C. Effectiveness
of iron amino acid chelate on the treatment of iron defidiency in
adolescent. J. Appl. Nutr., v. 46, p. 2-11, 1994.
SIGULEM DM. Epidemiologia da anemia ferropriva na infância. Rev.
Soc. Bras. Hemat. Hemot. 1988; 10 (149): 103-107.
COMITÊ de Nutrologia Pediátrica. Preconização da Profilaxia de
ferro em lactentes. Atualidades SBP.1995; 4(15): 12.
|