MINERALS IN THE NEWS – SETEMBRO 2010

Estudo piloto dos efeitos da suplementação de cobre nos isoprostanos plasmáticos F2 alfa e ligações cruzadas de colágeno urinário em mulheres adultas jovens
DiSilvestro RA, Sesby J, Siefker K.
J Trace Elem Med Biol. 2010; 24(3):165-8.

Sugere-se que a deficiência marginal de cobre ocorra com frequência, mas os benefícios da correção permanecem amplamente descaracterizados. Esses benefícios poderiam ser a redução do estresse oxidativo reduzido e melhorias na ligação do colágeno ósseo. Estudou-se o aumento da ingestão de cobre em 8 estudantes universitários do sexo feminino através da suplementação com glicinato de cobre (2 mg de cobre/dia) durante 8 semanas. A suplementação melhorou o status de cobre com base na atividade sérica de duas enzimas, ceruloplasmina e diamina oxidase (9% e 75% de aumento médio, respectivamente). Nenhum efeito foi observado para a Cu-Zn superóxido dismutase eritrocitária. A suplementação produziu uma redução de 39% nos isoprostanos plasmáticos F (2 alfa) (um marcador do estresse oxidativo), e conferiu um aumento de 62% na razão urinária de interligações de colágeno para uma medida de colágeno total. Nenhum dos benefícios da suplementação com glicinato de cobre foi apresentado no grupo placebo. Concluindo, este estudo piloto mostrou que em mulheres adultas jovens, a ingestão aumentada de cobre pode alterar parâmetros bioquímicos relevantes para o cobre.

Deficiência de zinco pode ser uma causa da Síndrome de Ardência Bucal como Terapia de Reposição de zinco tem efeitos terapêuticos
Cho GS et al.
J Oral Pathol Med. 2010; 02 de julho

Resumo: Nas últimas décadas, a relevância clínica e a importância biológica do magnésio (Mg) foram documentadas. A deficiência de Mg, além de ter um impacto negativo sobre a via de produção de energia requerida pelas mitocôndrias para gerar ATP, também reduz o limite de capacidade antioxidante do organismo e sua resistência a danos causados pelos radicais livres. O Mg também atua como antioxidante contra a ação danosa dos radicais livres da mitocôndria. A inflamação crônica e o estresse oxidativo foram identificados como fatores patogênicos no envelhecimento e em várias doenças relacionadas à idade. A deficiência crônica de Mg resulta em produção excessiva de radicais livres procedentes do oxigênio e inflamação de baixo grau. O envelhecimento é muitas vezes associado à insuficiência deste mineral e a um aumento da incidência de diversas doenças crônicas, com perda muscular e sarcopenia, alterações nas respostas imunes e nas condições metabólicas e vasculares, tais como aterosclerose, diabetes e síndrome de risco cardiometabólico. A causa mais comum de déficit de Mg na população idosa é sua deficiência na dieta, embora o déficit secundário de magnésio no envelhecimento também possa ser resultado de diversos mecanismos. O objetivo do presente estudo é discutir os mecanismos e as consequências das alterações do metabolismo do Mg com a idade, as dificuldades na mensuração do status deste nutriente, e rever as evidências atuais que sugerem que os déficits crônicos de magnésio com a idade podem estar relacionados como uma das condições fisiopatológicas, podendo elucidar as interações entre inflamação, estresse oxidativo com o processo de envelhecimento e algumas doenças relacionadas à idade.

Ruptura da sinalização CaMKII/CREB é associada ao comprometimento da memória e da capacidade de aprendizado induzido pela deficiência de zinco
Gao HL et al.
Neurotox Res. 2010; 01 de julho; [Epub ahead of print]

O zinco é conhecido por desempenhar papel importante no crescimento e no desenvolvimento, na resposta imune, na função neurológica e na reprodução. Embora a etiologia da Síndrome de Ardência Bucal (SAB) seja desconhecida, a deficiência de zinco pode estar envolvida na sua patogênese. O objetivo deste estudo foi demonstrar a relação causal entre a deficiência de zinco e a Síndrome de Ardência Bucal e avaliar se a reposição de zinco seria uma terapia eficaz para a SAB. Métodos: O nível sérico de zinco foi avaliado em 276 pacientes com SAB. Para avaliar o efeito terapêutico da reposição de zinco, os pacientes com deficiência deste nutriente receberam um suplemento de zinco (14,1 mg/dia). A intensidade da dor 6 meses após a reposição de zinco foi avaliada utilizando uma escala numérica de 11 pontos. Também foi desenvolvido um modelo animal de deficiência de zinco para avaliar os efeitos da deficiência na mucosa oral. Resultados: Dos 276 pacientes com Síndrome de Ardência Bucal, 74 (26,8%) apresentaram baixos níveis séricos de zinco. A terapia de reposição de zinco reduziu a escala numérica de dor nesses pacientes de 8,1 para 4,1, comparados com uma redução média de 7,7 para 6,7 no grupo controle (p = 0,004). No modelo animal de deficiência de zinco, as principais descobertas patológicas foram hiperqueratinização e aumento da mitose sobre o dorso da língua, embora não houvesse nenhuma lesão grave da mucosa oral. Conclusões: A deficiência de zinco pode desempenhar papel em alguns pacientes com SAB. Nesses pacientes, a terapia adequada de reposição de zinco é eficaz no alívio de sintomas.

Deficiência de zinco sintomática adquirida em bebês prematuros: é necessária uma alta dose preventiva de suplementação
Barbarot S et al.
Pediatr Dermatol. 2010; 27(4):380-3.
Resumo: O zinco é um co-fator para diversas enzimas envolvidas em vários metabolismos. A deficiência de zinco provoca várias desordens, como acrodermatite enteropática, hereditária ou adquirida. Relatamos três casos de bebês prematuros (24-31 semanas de idade gestacional), com baixo peso ao nascer (650-940g) e enteropatia, dois dos quais apresentaram enterocolite necrosante. Todas as crianças foram alimentadas por nutrição parenteral total. A uma idade cronológica variando de 73 a 80 dias, todas as crianças desenvolveram dermatite periorificial. Antes do início dos primeiros sinais, essas receberam suplementação de zinco que variaram de 146% a 195% da dose recomendada (400 mcg/kg/dia). O aumento da suplementação com zinco sobre um curso de 6-18 dias induziu a uma resolução completa dos sintomas em todos os casos. Não foram observadas nenhuma anormalidade no exame neurológico e nenhuma recorrência ao final do tratamento com zinco. Bebês prematuros com baixo peso ao nascer com enteropatia na nutrição parenteral total apresentaram risco de desenvolver deficiência de zinco. A suplementação com zinco habitualmente recomendada é, provavelmente, insuficiente para essas crianças. A demora no diagnóstico da deficiência de zinco pode levar a graves complicações.

Prevalência de hipo e hipermagnesemia em uma população urbana iraniana
Syedmoradi L et al.
Ann Hum Biol. 2010, 13 de julho; [Epub ahead of print].

Resumo: O magnésio (Mg) desempenha um papel importante nos processos metabólicos e sua deficiência ou excesso pode afetar negativamente o metabolismo. Embora a deficiência e o excesso de magnésio estejam associados com uma variedade de condições médicas, não foi relatada a prevalência de hipo e hipermagnesemia em uma população urbana iraniana. Este estudo transversal foi realizado em 1.558 indivíduos (754 homens e 804 mulheres), selecionados aleatoriamente entre os participantes do Estudo de lipídeos e glicose de Teerã (Tehran Lipid and Glucose Study (TLGS)). O nível sérico de magnésio foi medido por espectrofotometria de absorção atômica de chama. A hipo e a hipermagnesemia foram definidas pelas concentrações séricas de Mg <0,75 mmol/L e Mg >1,04 mmol/L, respectivamente, e as concentrações séricas sub-óptimas de Mg foram definidas pelos níveis séricos de Mg <0,8 mmol/L. A prevalência de hipomagnesemia foi de 4,6% na população total, sendo mais prevalente no sexo feminino (6,0%) quando comparado aos homens (3,2%) (p<0,05). A prevalência global de hipermagnesemia foi de 3,0% e foi mais prevalente nos homens (3,2%) do que nas mulheres (2,7%) (p<0,05). Os níveis sub-ótimos de Mg foram encontrados em 14,6% da população total. Os dados mostram uma prevalência relativamente alta de níveis anormais de Mg sérico entre a população em geral, níveis que podem contribuir para a fisiopatologia de diversas doenças.

Deficiência de magnésio e Síndrome Metabólica: estresse e inflamação podem refletir a ativação do cálcio
Rayssiguier Y et al.
Magnes Res. 2010,23(2):73-80. Epub 2010 31 de maio.

A ingestão de magnésio é insuficiente na dieta ocidental e a Síndrome Metabólica é altamente prevalente em populações de todo o mundo. Estudos epidemiológicos sugerem que a alta ingestão de Mg pode reduzir o risco, mas não devem ser desconsiderados os fatores de confusão, dada a forte associação entre Mg e outros nutrientes benéficos (vegetais, fibras, cereais). O conceito de que a Síndrome Metabólica é uma condição inflamatória pode explicar o papel do Mg. A deficiência de magnésio resulta em um efeito de estresse e um aumento na suscetibilidade a danos fisiológicos produzidos pelo estresse. O estresse ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e o sistema nervoso simpático. A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona é um fator no desenvolvimento da resistência à insulina pelo aumento ao estresse oxidativo. Em humanos e em ratos, aldosteronismo impacta no estado imunoestimulatório e conduz a um fenótipo inflamatório. A resposta ao estresse induz a liberação de grandes quantidades de aminoácidos excitatórios e ativa o fator nuclear NFkappaB, promovendo a tradução de moléculas envolvidas na regulação celular, no metabolismo e na apoptose. A elevação de neuropeptídeos também é bem documentada. A ativação de estresse induzida pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal tem sido identificada por desempenhar um papel importante no acúmulo de gordura corporal, mas não há evidências de que o magnésio esteja envolvido na regulação do peso corporal. Um dos primeiros eventos da resposta aguda ao estresse é a disfunção endotelial. As células endoteliais contribuem ativamente para a inflamação através da elaboração de citocinas, sintetizando mediadores químicos e expressando moléculas de adesão. A deficiência experimental de magnésio em ratos induz a uma síndrome inflamatória clínica caracterizada por ativação de leucócitos e macrófagos, síntese de citocinas inflamatórias e de proteínas de fase aguda, produção extensiva de radicais livres. Um aumento na concentração de Mg extracelular diminui os efeitos inflamatórios, enquanto que sua redução resulta na ativação celular. O efeito da deficiência de magnésio no desenvolvimento da resistência à insulina em modelos animais é bem documentado. A inflamação que ocorre durante a deficiência experimental de magnésio é o mecanismo que induz à hipertrigliceridemia e a mudanças pró-aterogênicas no metabolismo de lipoproteínas. A presença da disfunção endotelial e dislipidemia aciona a agregação plaquetária, aumentando, assim, o risco de eventos trombóticos. O estresse oxidativo contribui para a elevação da pressão arterial. A síndrome inflamatória induz à ativação de vários fatores, que são dependentes da ativação do cálcio citosólico. Recentes descobertas sustentam a hipótese de que o efeito do magnésio sobre a homeostase intracelular de Ca2+ pode ser um elo comum entre o estresse, a inflamação e uma possível relação com a Síndrome Metabólica.