MINERALS IN THE NEWS – OUTUBRO 2011

A importância do potássio no gerenciamento da hipertensão
Houston MC.
Curr Hypertens Rep. 2011; 13(4): 309-17.

Estudos observacionais, ensaios clínicos e várias meta-análises têm mostrado reduções nas leituras de pressão arterial em pacientes hipertensos e normais com o aumento da ingestão de potássio. Em pacientes hipertensos, a relação linear dose-resposta corresponde a uma redução de 1,0 mm Hg na pressão sistólica e de 0,52 mm Hg na pressão diastólica com um aumento de 0,6 g por dia na ingestão de potássio, independentemente da deficiência de potássio no baseline. A redução média da pressão arterial com 4,7 g (120 mmol) de potássio na dieta diária é de 8,0/4,1 mm Hg, dependendo da raça e do consumo relativo de outros minerais, tais como sódio, magnésio e cálcio. Se a ingestão de cloreto de sódio é alta, há uma maior redução da pressão arterial com um aumento da ingestão de potássio. Negros têm uma maior queda na pressão arterial do que os caucasianos, com a mesma ingestão de potássio. A redução na pressão arterial induzida pelo potássio diminui significativamente a incidência de AVC (acidente vascular cerebral), doença coronariana, infarto do miocárdio e outros eventos cardiovasculares. No entanto, o potássio também reduz o risco de AVC independente das reduções da pressão arterial. Um aumento no consumo de potássio para 4,7 g por dia prevê menores taxas de eventos futuros de doenças cardiovasculares, com diminuição estimada de 8% para 15% para AVC e de 6% para 11% para infarto do miocárdio.

Níveis normais de hemoglobina a 1 ano de idade não protege os bebês no desenvolvimento de anemia por deficiência de ferro no segundo ano de vida
Moser AM et al.
J Pediatr Hematol Oncol. 2011; 33(6): 467-9

Mundialmente, a anemia por deficiência de ferro é o número um em problemas hematológicos. Medidas adotadas para a prevenção da anemia em crianças não foram bem sustentadas. O objetivo do presente estudo foi avaliar a incidência do desenvolvimento de anemia por deficiência de ferro no segundo ano de vida em crianças não anêmicas quando tinham 1 ano, através de exames de sangue de rotina. Amostras de sangue foram obtidas em 193 bebês, de 24 meses de idade, de 2 grandes clínicas dos principais setores do Sul de Israel, comparável com o menor status econômico. A anemia por deficiência de ferro foi definida como hemoglobina <11 gr% e microcitose como o volume corpuscular médio <70 fL. A anemia foi detectada em 8 de 118 beduínos (5 do sexo masculino) e em 10 crianças dos 75 judeus (6 do sexo masculino) (p < 0,01). A probabilidade de uma criança não anêmica desenvolver anemia por deficiência de ferro no segundo ano de vida para toda a população estudada foi de 9,3% (18 dos 193 bebês) e significativamente maior na população judaica (13,3% vs 6,8%, p < 0,01) . Dada a dificuldade das crianças em manter um estado não anêmico, e a probabilidade muito baixa de sobredosagem de ferro, os resultados mostram claramente a necessidade de permanecer com a suplementação de ferro no segundo ano de vida.

Alto consumo de frutose induz a deficiência de cobre em ratos Sprague-Dawley: novo mecanismo de obesidade relacionado com a gordura hepática
Song M et al.
J Hepatol; 2011; [Epub ahead of print].

Algumas manifestações da síndrome metabólica, como a hiperlipidemia e a gordura hepática estão associadas com deficiência de cobre, e a ingestão de frutose pode agravar as complicações pela carência deste nutriente. Este estudo investigou se a deficiência de cobre desempenha papel na gordura hepática induzida pela frutose e explorou o(s) potencial(is) mecanismo(s) subjacente(s). Ratos machos Sprague-Dawley desmamados foram alimentados com dieta marginalmente deficiente ou com uma dieta adequada de cobre durante 4 semanas. Também foi oferecida água destilada ou água deionizada contendo 30% frutose (p/v). Foram avaliados os status de cobre e de ferro, lesão hepática e esteatose, e carreador CTR1. A ingestão de frutose prejudicou o status de cobre, levando a uma sobredosagem de ferro. Lesão hepática e o acúmulo de gordura foram significativamente induzidos em ratos marginalmente deficientes em cobre expostos a frutose, evidenciados pelo robusto incremento dos níveis séricos de aspartato aminotransferase e de triglicerídeo hepático. A expressão da carnitina palmitoil-CoA transferase I hepática foi inibida significativamente, enquanto a síntase de ácidos graxos foi marcadamente regulada em ratos deficientes de cobre alimentados com frutose. O sistema de defesa antioxidante hepático foi suprimido e a peroxidação lipídica foi aumentada pela deficiência marginal de cobre e pelo consumo de frutose. Além disso, houve um incremento significativo da expressão da CTR1 duodenal pela deficiência de cobre marginal, mas esse aumento foi interrompido com a ingestão de frutose. Os resultados sugerem que a doença hepática gordurosa não alcoólica induzida pelo alto consumo de frutose pode ser devido, em parte, à uma ingestão inadequada de cobre. A expressão prejudicada da CTR1 duodenal vista no consumo de frutose pode levar a uma diminuição da absorção de cobre e à sua subsequente deficiência.

Comparação do metabolismo do zinco, inflamação e severidade da doença em adultos doentes infectados e não infectados logo após a admissão à Unidade de Terapia Intensiva
Besecker BY et al.
Am J Clin Nutr. 2011; 93(6): 1356-64.

A deficiência de zinco está associada com disfunção imunológica e infecção. Estudos prévios em humanos demonstraram que a resposta de fase aguda a sepsia causou redistribuição do zinco plasmático. Não é clara se a alteração no metabolismo do zinco é preditivo para severidade da doença em quadros críticos. Pesquisadores investigaram as diferenças que ocorreram no metabolismo de zinco entre os indivíduos infectados (sépticos) e não infectados no início da doença. Para tanto, realizou-se este estudo prospectivo em uma unidade de terapia intensiva (UTI) para adulto em um hospital de cuidados terciários. Participantes foram incluídos no estudo entre as primeiras 24 h de admissão da unidade de terapia intensiva. Sujeitos que não preencheram os critérios de sepsia foram considerados controle de doenças graves (CIC). Amostras de sangue foram coletadas para medir as concentrações plasmáticas de zinco e de citocinas e expressão do gene transportador de zinco em monócitos de sangue periférico. Também foram registrados dados clínicos durante a estadia na UTI. No total, foram avaliados 56 pacientes (22 sépticos, 22 CIC e 12 indivíduos saudáveis). As concentrações plasmáticas de zinco foram abaixo do normal em pacientes CIC e ainda mais reduzidas no grupo séptico (57,2 ± 18,2 comparado com 45,5 ± 18,1 ?g/dL). As concentrações de citocina aumentaram com a diminuição da concentração plasmática de zinco (p = 0,05). A expressão do gene SLC39A8 foi maior em pacientes com menores concentrações de zinco no plasma e com maior gravidade da doença. A alteração no metabolismo do zinco foi mais pronunciada em pacientes sépticos do que em pacientes criticamente doentes não infectados. A sepsia foi associada com menores concentrações plasmáticas de zinco e maior expressão do mRNA SLC39A8, que se correlacionou com um aumento da gravidade da doença, incluindo disfunção cardiovascular.

Caracterização do componente orgânico de baixo peso molecular ligado ao cromo
Chen Y et al.
J Nutr. 2011; 141 (7): 1225-32.

Mesmo o cromo sendo considerado um mineral essencial há 50 anos, com impacto terapêutico no tratamento dos sintomas do diabetes tipo 2, seu mecanismo de ação a nível molecular permanece desconhecido. Uma biomolécula ligada ao cromo, substância de baixo peso molecular (LMWCr ou cromodulina), foi descoberta por ser biologicamente ativa em ensaios in vitro e proposta como potencial candidata para a forma in vivo. Provou-se ser difícil a caracterização do componente orgânico de LMWCr. O tratamento de LMWCr bovina com ácido trifluoroacético seguida de purificação em uma micro-coluna de pó de grafite gera um heptapeptídeo de LMWCr. A sequência de peptídeos do fragmento foi analisado por MS e MS em tandem (MS/MS e MS/MS/MS), utilizando dissociação induzida por colisão e post-source decay. Duas sequências, pEEEEGDD e pEEEGEDD (onde pE é piroglutamato), foram identificadas a partir dos experimentos MS/MS; MS adicional em tandem sugere que a sequência é pEEEEGDD. O resíduo de glutamato N-terminal explica a incapacidade da sequência LMWCr pelo método de Edman. As isotermas de Langmuir e a equação de Hill foram usadas para analisar as constantes de ligação dos íons de cromo a peptídeos sintéticos de composição similar ao apoLMWCr. A sequência  pEEEEGDD foi encontrada por ligar quatro íons de cromo por peptídeo com cooperatividade quase idêntica e constante de ligação a apoLMWCr. Esse trabalho serve de incentivo para estudos posteriores examinarem o potencial papel de LMWCr no tratamento dos sintomas de diabetes tipo 2 e outras condições resultantes do metabolismo inadequado de lipídeos e de carboidratos.

Concentração plasmática de zinco aumenta com 2 semanas de suplementação líquida de zinco em homens senegaleses saudáveis, mas não com pão fortificado com zinco
Aaron GJ et al.
J Nutr. 2011; 141(7): 1225-32.

É desconhecido o efeito da fortificação com zinco nos seus níveis plasmáticos. O objetivo deste estudo foi determinar se há alterações nas concentrações plasmáticas de zinco em resposta ao consumo de alimentos enriquecidos com zinco ou de suplementos líquidos. Pesquisadores conduziram um estudo duplo-cego, randomizado, com duração de 4 semanas, em 132 homens senegaleses saudáveis com 18 anos de idade. Os participantes receberam 1 das 4 intervenções: 1) (controle) 200 g/dia de pão de trigo fortificado com ferro e ácido fólico, mas não com zinco, e, entre as refeições, um suplemento multivitamínico líquido sem zinco; 2) (suplemento com zinco), o mesmo pão e o mesmo suplemento multivitamínico com 15 mg de zinco como ZnSO4; 3) (fortificação moderada com zinco) o mesmo pão co-fortificado com 7,5 mg de zinco como ZnO e o mesmo suplemento multivitamínico sem zinco, ou 4) (alta fortificação com zinco) o mesmo pão co-fortificado com 15 mg de ZnO e o mesmo suplemento multivitamínico sem zinco. Amostras de sangue em jejum foram coletadas duas vezes no início e no 15o e 29o dias de intervenção. Não houve interação significativa entre grupo e de dia de estudo (p = 0,11). No entanto, no 15o dia, a alteração média na concentração plasmática de zinco no grupo suplementado com zinco foi maior do que o placebo e do que os grupos de fortificação (0,72 ?mol/L vs -0,09 a 0,03 ?mol/L; p = 0,05). No 29o dia, não houve diferenças significativas no group-wise. Em todos os momentos, o grupo suplementado com zinco foi o único a sofrer um aumento na concentração plasmática de zinco desde o início (p = 0,006). A concentração plasmática de zinco pode não ser um indicador suficientemente sensível para avaliar respostas de fortificação com zinco a curto prazo.