MINERALS IN THE NEWS – JULHO 2011

Suplementação a curto prazo, e não a fortificação com zinco, melhora a concentração de zinco plasmático em crianças no Senegal.
Ba Lo N et al.
Am J Clin Nutr. 2011; 93 (6):1348-55.

Métodos simples e de baixo custo são necessários para avaliar o efeito de programas de fortificação de zinco. A concentração plasmática de zinco é um biomarcador útil de ingestão de zinco a partir de suplementação, mas as respostas à fortificação com zinco são inconsistentes. O objetivo do presente estudo foi comparar a mudança nas concentrações plasmáticas de zinco em crianças que receberam zinco a partir de suplemento líquido ou um alimento enriquecido com zinco complementar. Um estudo de intervenção duplo-cego foi conduzido em 137 crianças senegalesas com idades entre 9-17 meses que foram aleatoriamente designadas para receber um dos seguintes tratamentos por 15 dias : 1) 30g de peso seco de um mingau de cereais enriquecido com ferro e um suplemento polivitamínico líquido sem zinco (grupo controle), 2) o mesmo mingau e suplemento polivitamínico com 6 mg de Zn em adição à dose complementar (grupo Zn Supl), ou 3) o mesmo mingau com o zinco adicionado para fornecer 6 mg de Zn por 25 g de peso seco de mingau e polivitamínico sem zinco (grupo ZnFort). Média (± DP) da concentração de zinco no plasma (mg / dL) aumentou em 4,7 ± 1,6 (p = 0,004) no grupo Zn Supl, que foi significativamente maior (p = 0,009) do que a variação média do grupo controle (-1,0 ± 1,6 ; P = 0,51) e no grupo Zn Fort (-1,8 ± 1,7; P = 0,29). Os dois últimos grupos não diferiram entre si (p = 0,99). A concentração de zinco plasmático aumentou em crianças que receberam suplementação de zinco durante 15 dias, mas não naquelas que receberam um alimento enriquecido com zinco complementar contendo uma quantidade similar deste mineral. Estudos adicionais de longo prazo são necessários para avaliar o efeito dos programas de fortificação e dos resultados funcionais relacionados ao zinco, bem como a utilidade do zinco plasmático como biomarcador.

Potássio sérico e disparidade racial em Risco de Diabetes: Estudo do Risco de Aterosclerose em Comunidades (ARIC)
Chatterjee R et al.
Am J Clin Nutr. 2011; 93(5):1087-91

A baixa concentração de potássio sérico parece estar independentemente associada com a diabetes tipo 2, e uma baixa dieta de potássio é mais comum em americanos africanos do que em brancos. Nossa hipótese é que o potássio sérico baixo contribui para o excesso de risco de diabetes em americanos africanos. Foram analisados dados coletados entre 1987-1996 do Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARIC). No início do estudo, foram identificados 2.716 americanos africanos e 9.493 participantes brancos sem diabetes. Foram usados modelos multivariados de Cox para estimar os riscos relativos (RHs) de diabetes relacionado ao potássio sérico basal durante 9 anos de acompanhamento. A média das concentrações séricas de potássio foram menores nos americanos africanos do que em brancos no início do estudo (4,2 contra 4,5 mEq/L; p< 0,01), e americanos africanos tinham uma maior incidência de diabetes do que os brancos (26 em comparação com 13 casos por 1.000 pessoas-ano). Os RHs ajustados (IC 95%) de diabetes incidente para aqueles com concentrações séricas de potássio <4,0, 4,0-4,4, 4,5-4,9 mEq/L, em comparação com aqueles com concentrações séricas de potássio de 5,0-5,5 mEq/L (referente), foram 2,28 (1,21, 4,28), 1,97 (1,06, 3,65) e 1,85 (0,99, 3,47) para americanos africanos e 1,53 (1,14, 2,05), 1,49 (1,19, 1,87) e 1,27 (1,02, 1,58) para os brancos, respectivamente. Diferenças raciais no potássio sérico parecem explicar 18% do excesso de risco de diabetes em americanos africanos, o que é comparável com o percentual de risco explicado por diferenças raciais no índice de massa corporal (22%). Baixas concentrações de potássio sérico em americanos africanos podem contribuir para o seu excesso de risco de diabetes tipo 2 em relação aos brancos. Estudos mais aprofundados podem avaliar se as intervenções para aumentar a concentração sérica de potássio em americanos africanos poderiam reduzir o excesso de risco.

Deficiência de cálcio e magnésio induz a apoptose via receptores de varredura classe B tipo 1 (scavenger receptor BI)
Feng H et al.
Life Sci. 2011; 88 (13-14): 606-12.

Células sofrem apoptose no estado de estresse, como por exemplo, em sobrecarga de cálcio intracelular ou deficiência de cálcio / magnésio extracelular. Os mecanismos de como a deficiência dos íons metálicos divalentes induz a apoptose ainda não foram esclarecidos. Scavenger receptor BI (SR-BI) é um receptor de lipoproteína de alta densidade (HDL). Estudos recentes demonstraram que a SR-BI é uma molécula de resposta ao estresse, que induz a apoptose em situações de privação sérica. Neste estudo, avaliou-se a hipótese de que a deficiência de cálcio / magnésio induz apoptose via SR-BI no caminho apoptótico. Foram utilizadas linhagens de células CHO e SR-BI para testar o efeito do SR-BI na apoptose induzida pela deficiência de cálcio, magnésio e zinco em um meio de cultura. A recuperação de diferentes íons metálicos em meio deficiente também foi realizada, respectivamente. A morte celular foi detectada por alterações morfológicas e quantificada por ensaio de citotoxicidade por HDL. A apoptose também foi avaliada pelo ensaio de DNA ladder e pelo de condensação do DNA. As células mutantes SR-BIC323G que perdem a atividade apoptótica de SR-BI foram empregadas para verificar o efeito dependente de SR-BI na apoptose induzida por cálcio/magnésio. A deficiência de cálcio/magnésio induziu apoptose celular em CHO-SR-BI células, mas não em células vetores de CHO. Além disso, nenhuma morte celular por apoptose foi observada em células mutantes SR-BIC323G, indicando que a deficiência de íons metálicos divalentes induz a apoptose de forma SR-BI-dependente. Além disso, a restauração de cálcio ou magnésio, mas não do zinco, protege as células CHO-SR-BI da morte celular por apoptose, de forma dose-dependente. Tais resultados contribuíram para a compreensão de como a deficiência de cálcio e magnésio induz a apoptose.

Associação do status de selênio e das concentrações de glutationa no sangue de negros e brancos
Rickie JP Jr et al.
Nutr Câncer. 2011; 20 (1).

A deficiência de selênio tem sido associada com maior risco de câncer e, em alguns estudos, a suplementação de selênio foi de proteção contra certos tipos de câncer. Estudos anteriores sugeriram que a quimioprevenção com selênio pode promover uma redução do estresse oxidativo graças ao reforço da glutationa (GSH). O objetivo do presente estudo foi avaliar as relações entre selênio e GSH no sangue e os diferentes efeitos de raça e sexo em adultos independentes e indivíduos suplementados com selênio. Concentrações plasmáticas de selênio, concentrações livres e ligadas de GSH e a atividade de γ-glutamil cisteína ligase (GCL) no sangue foram medidas em 336 adultos saudáveis (161 negros, 175 brancos). Também foram medidos selênio plasmático e GSH no sangue de 36 homens saudáveis a partir de um estudo placebo-controlado previamente realizado com leveduras enriquecidas com selênio (247 mcg/dia por 9 meses). Em adultos independentes, as concentrações de selênio foram associadas com um aumento da concentração sanguínea de GSH e da atividade GCL (p<0,05). Além disso, o selênio foi significativamente maior em brancos do que em negros (p<0,01). Após 9 meses de suplementação, o selênio plasmático aumentou 114% em brancos e 50% em negros (p<0,05), e GSH no sangue aumentou 35% em brancos (p<0,05), mas manteve-se inalterada em negros. Assim, tanto em indivíduos independentes como os suplementados com selênio, os resultados indicam uma associação direta entre o selênio e GSH no sangue, com a raça sendo um importante fator de modificação.

Estudo randomizado controlado de dois suplementos de ferro pré-natal: existe relação dose-resposta com a hemoglobina materna?
Roberfroid D et al.
Am J Clin Nutr. 2011; 93 (5): 1012-8.

A dose mais adequada de ferro para evitar anemia materna ainda é incerta. Foi avaliada a relação dose-resposta entre a hemoglobina materna e dois suplementos de ferro pré-natal. Um estudo duplo-cego randomizado controlado comparou 30 mg Fe + ácido fólico e 13 outros micronutrientes (UNIMMAP; UNICEF/OMS/UNU - suplemento de micronutrientes múltiplos para gestantes e lactantes), com 60 mg Fe + ácido fólico (IFA), apenas na zona rural de Burkina Faso. O acompanhamento quanto à ingestão do comprimido foi feito por visitas às residências. Modelos de efeitos mistos foram utilizados para a análise de dados. Na inclusão, 43,2% das 1.268 participantes eram anêmicas. Em média, a concentração de hemoglobina diminuiu ao longo da gestação por 0,019 g/dL (95% IC: 0,012, 0,025 g/dL) por semana nos grupos IFA e UNIMMAP. Um aumento na concentração de hemoglobina por comprimido [β (± SE) = 0,006 ± 0,001 g/dL, p <0,001] foi observado apenas em mulheres que estavam anêmicas no momento da inclusão, enquanto que a diminuição foi observada em outras mães (-0,003 ± 0,001 g/dL, p = 0,002, p para a interação <0,0001); o comportamento foi similar em ambos os grupos IFA e UNIMMAP. Mulheres com anemia no baseline alcançaram a mesma concentração de hemoglobina (média ± DP: 11,1 ± 0,64 g/dL), bem como suas colegas que receberam ± 180 comprimidos UNIMMAP ou IFA. Apesar disso, a ingestão de micronutrientes não preveniu significativamente a anemia (51,0% no terceiro trimestre). No entanto, esta foi um fator de risco para a hemoconcentração (odds ratio por tercil de ingestão do comprimido: 2,10, 95% IC: 1,12, 3,94), independentemente do tipo de suplemento ou da concentração inicial de hemoglobina. UNIMMAP desencadeou a mesma dose-resposta de hemoglobina com metade da quantidade de ferro, tal como previsto pelo tratamento IFA. O benefício de suplementação de ferro em mulheres não anêmicas não é clara. Apesar da suplementação de micronutrientes, a anemia manteve-se altamente prevalente durante a gestação, em parte devido à hemodiluição fisiológica.