MINERALS IN THE NEWS – ABRIL 2011

Restrições de zinco durante diferentes períodos da vida: influência nas doenças renais e cardiovasculares
AL Tomat et al.
Nutrition. 2011; 27(4):392-8.

A carência de micronutrientes durante períodos críticos de crescimento tornou-se, em países em desenvolvimento e desenvolvidos, um importante problema de saúde, especialmente entre gestantes e crianças com uma dieta desequilibrada. O zinco é um microelemento amplamente estudado na alimentação infantil por ser componente de várias enzimas envolvidas no metabolismo intermediário do crescimento e diferenciação celular e do metabolismo das proteínas, carboidratos e lipídios. Estudos clínicos e experimentais têm relatado uma associação entre a deficiência de zinco e a etiopatogenia de doenças cardiovasculares e renais, tais como hipertensão, aterosclerose, insuficiência cardíaca congestiva, doença coronariana e diabetes. As principais ligações entre o desenvolvimento destas patologias e a deficiência de zinco estão relacionadas a mecanismos múltiplos que envolvem danos causados pelo estresse oxidativo, apoptose e inflamação. Evidências sugerem que uma gestante com déficit provocado por insuficiência dietética ou placentária materna pode "programar" uma susceptibilidade do feto a um posterior desenvolvimento de doenças cardiovasculares, renais, metabólicas e endócrinas. Em ratos, a deficiência de zinco durante o crescimento intra-uterino e pós-natal também pode ser considerada um modelo de programação fetal de doenças renais e cardiovasculares na vida adulta. A restrição dietética de zinco durante a vida fetal, lactação e / ou pós-desmame induz a um aumento na pressão arterial e prejudica a função renal em outras fases da vida. Esta revisão enfoca as contribuições dos estudos experimentais e clínicos para o conhecimento atual do papel fisiológico do zinco nos sistemas cardiovascular e renal. Além disso, o presente artigo examina a relação entre a deficiência de zinco em diferentes períodos da vida e o desenvolvimento de doenças cardiovasculares e renais na vida adulta.

Dieta com polifenóis bioativos reduz a absorção de ferro heme através da diminuição da liberação de ferro da membrana basolateral das células intestinais humanas Caco-2
Ma Q et al.
J Nutr. 2010; 140 (6): 1117-21.

Como uma dieta alimentar com compostos polifenólicos apresenta diversos efeitos in vivo e in vitro, incluindo a quelação de metais como o ferro, torna-se prudente testar se o consumo regular de polifenóis bioativos comprometeria a utilização de ferro na dieta. Uma vez que um estudo prévio mostrou o efeito inibitório da epigalocatequina-3-galato (EGCG) e do extrato de semente de uva (GSE) sobre a absorção do ferro não heme, investigou-se se EGCG e GSE também afetam a absorção de ferro heme. As células intestinais Caco-2 totalmente diferenciadas cultivadas em inserções de membrana microporosa foram incubadas com Fe55 heme em solução tampão contendo EGCG ou GSE no compartimento apical por 7 horas. Tanto o EGCG como o GSE reduziram (p<0,05) o transporte transepitelial de ferro heme derivado. No entanto, a absorção do ferro heme apical foi aumentada (p<0,05) pelo GSE. Apesar do aumento nos níveis celulares de Fe55 heme, a transferência de ferro através da membrana basolateral intestinal foi extremamente baixa, indicando que a exportação foi prejudicada pelo GSE. Quanto à EGCG, esta reduziu moderadamente a assimilação celular do Fe55 heme, mas a transferência de ferro basolateral foi extremamente baixa, sugerindo que o efluxo basolateral de ferro heme também foi inibido pela EGCG. A expressão da enzima heme oxigenase, da ferroportina e da proteína hefaestina não foi alterada por EGCG e GSE. A absorção apical do ferro heme foi dependente da temperatura e saturação nas células Caco-2 diferenciadas. Os dados do presente estudo mostram que dietas com polifenóis bioativos inibem a absorção do ferro heme principalmente pela redução da saída de ferro basolateral, em vez de diminuir a absorção do ferro heme apical nas células intestinais.

Magnésio e alergia na pele
Blach J, et al.
Postepy Hig Med Dosw. 2007; 61: 548-54.

O magnésio está envolvido em muitos processos biológicos dentro do corpo humano. A deficiência provoca muitos distúrbios, incluindo o comprometimento da imunidade. Esta revisão sumariza os conhecimentos atuais sobre a relação entre o magnésio e reações alérgicas da pele. O principal enfoque é sobre a alergia tipos I e IV. Atualmente, é mais conhecida a alergia I. A deficiência de magnésio em experimentos com animais, principalmente ratos, leva à hiperemia, a um aumento de IgE, à neutrofilia e eosinofilia, a um aumento do nível de citocinas pró-inflamatórias, degranulação de mastócitos, histaminemia, e esplenomegalia. Estes sintomas observados em ratos hipomagnesêmicos são similares àqueles em pacientes atópicos. São escassos dados sobre a relação entre o magnésio e outros tipos de alergia. Observações clínicas mostram o efeito benéfico da administração tópica e oral de sais de magnésio em pacientes com alergia na pele. Todos os dados apresentados apontam para um papel importante do magnésio nas reações alérgicas. Entretanto, outros estudos são necessários para o melhor entendimento do mecanismo de ação do magnésio. Protocolos clínicos bem controlados devem ser conduzidos para avaliar a eficiência da suplementação de magnésio em pacientes com alergia na pele.

Utilização do ferro de fonte animal é maior que a de sulfato ferroso em gestantes e não gestantes
Jovens MF et al.
J Nutr. 2010; 140 (12): 2162-6.

A absorção de ferro heme durante a gestação e o papel da hepcidina na regulação de sua absorção a partir da dieta permanece inexplorada. O objetivo desta pesquisa foi analisar diferenças relativas na utilização do ferro heme (base animal) e ferro não-heme (sulfato ferroso). Este estudo foi realizado em 18 gestantes (16-32 anos de idade; 32-35 semanas de gestação) e 11 mulheres não gestantes (18-27 anos de idade). As mulheres foram aleatoriamente distribuídas para receber ferro heme durante a refeição (carne de porco com Fe58 marcado) e sulfato ferroso (Fe57) em dias alternados. Amostras de sangue obtidas duas semanas após o tratamento foram utilizadas para avaliar os indicadores de status de ferro, hepcidina sérica e utilização de ferro baseados na incorporação de isótopos de ferro. A utilização de ferro heme foi significativamente maior em relação ao ferro não-heme em gestantes (47,7 ± 14,4 vs 40,4 ± 13,2%) e não gestantes (50,1 ± 14,8 vs 15,3 ± 9,7%). Entre as gestantes, a utilização de ferro não-heme foi associada ao status de ferro, avaliado pela concentração de receptores de transferrina sérica (p = 0,003; r(2) = 0,43). Em contrapartida, a utilização de ferro heme não foi influenciada pelos níveis de ferro materno. No grupo como um todo, as mulheres com hepcidina sérica indetectável tiveram uma maior utilização de ferro não-heme quando comparadas às mulheres com hepcidina sérica detectável (p = 0,02, n = 29). No entanto, não houve diferença significativa na utilização de ferro heme. O estudo sugere que uma dieta com alimentos de origem animal fornece uma fonte altamente biodisponível de ferro para gestantes e não gestantes, e não é tão sensível às concentrações de hepcidina ou às reservas de ferro em comparação ao sulfato ferroso.

Carne vermelha e bebida láctea infantil fortificada aumentam a ingestão de zinco sem afetar seu status em crianças neozelandesas
Morgan EJ et al
J Nutr. 2010; 140 (12): 2221-6.

Evidências sugerem que na Nova Zelândia as crianças são ligeiramente deficientes em zinco e podem responder a alterações na dieta. Assim, um estudo de intervenção, randomizado de 20 semanas foi realizado para determinar se uma maior ingestão de carne vermelha ou maior consumo de uma bebida láctea infantil fortificada (FTMD, fortificada com zinco e outros micronutrientes) aumentaria a ingestão dietética de zinco e melhoraria seu estado bioquímico em bebês neozelandeses de 12 a 20 meses de idade. Crianças foram randomizadas para receberem carne vermelha (n = 90), FTMD (n = 45) ou leite placebo não fortificado (n = 90). Estudos com alimentos foram fornecidos. A adesão foi avaliada mensalmente através de recordatórios diários por 7 dias para consumo de carne ou leite. As concentrações de zinco sérico e no cabelo, comprimento e peso foram medidos no início e após a intervenção. As ingestões de nutrientes foram avaliadas através de registros alimentares pesados de 3 dias no baseline, na 4a e na 18a semanas. No início do estudo, 38% dos participantes tinham baixas concentrações séricas de zinco, apesar de terem, aparentemente, adequadas ingestões de zinco na dieta (<4% abaixo da necessidade média estimada). A ingestão dietética desse mineral aumentou significativamente em 0,8 mg/d (95% CI: 0,5, 1,1) no grupo que recebeu carne e 0,7 mg/d (95% CI: 0,2, 1,1) no grupo FTMD comparado com uma diminuição de 0,5 (95% IC: -0,8, -0,2) mg/d no grupo placebo. Não houve aumentos correspondentes nas concentrações de zinco sérico ou no cabelo. É pouco provável que a ingestão dietética de zinco através de intervenções com carne vermelha ou com bebida láctea fortificada melhore o estado bioquímico de zinco em crianças neozelandesas. Estes resultados também questionam os pontos de corte utilizados para definir a deficiência de zinco em bebês.